竇效偉

作者:生物工程學院綜合辦公室 時間:2024-09-12 點擊數(shù):


姓      名:竇效偉
職      稱:特聘二級教授
導師類別:博士生導師、碩士生導師
招生專業(yè):生物與醫(yī)藥、輕工技術與工程、海洋化學
研究方向:細胞治療,基因治療,腫瘤mRNA疫苗
聯(lián)系方式: Dou_Xiaowei@outlook.com


一、個人簡介
   竇效偉,博士,現(xiàn)任青島科技大學特聘二級教授, 碩士生導師,博士生導師,國家級創(chuàng)新人才和山東省泰山產(chǎn)業(yè)領軍人才。博士畢業(yè)于德國拜羅伊特大學生物化學系,曾先后任職于山東醫(yī)科大學醫(yī)學遺傳學講師、德國洪堡大學病理研究所訪問學者、波士頓退伍軍人醫(yī)療中心資深科學家,中心實驗室主任,并在哈佛大學醫(yī)學院擔任助理教授。主要致力于利用基因編輯、生物工程及其他現(xiàn)代合成生物學技術,開發(fā)在生物醫(yī)藥、病毒疫苗、基因治療及細胞治療等領域具有重要理論與應用價值的創(chuàng)新藥物。同時,重視科研成果的市場轉(zhuǎn)化,努力滿足生物醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)的迫切需求。
二、主要研究成果
     
 自2004年起,先后參與并協(xié)助管理美國國立衛(wèi)生研究院(NIH)等機構(gòu)主導的多項重大項目。在美國國防和醫(yī)療系統(tǒng)工作期間,負責酗酒基因治療項目和新型病毒mRNA疫苗研發(fā)項目,擔任波士頓聯(lián)邦老兵醫(yī)療中心資深科學家、中心實驗室主任以及酒精神經(jīng)毒性實驗室主管,同時兼任哈佛大學醫(yī)學院助理教授,從事酒精致畸信號通路及拮抗藥物研究。其研究發(fā)現(xiàn)明確了ERK1/2信號傳導在酒精致畸中的關鍵作用,多篇代表性論文分別刊登于美國科學院學報(PNAS)和《生物與生物化學雜志》(JBC),并得到PNAS、NIH、哈佛大學及國內(nèi)外媒體的高度認可。
   率先應用基因編輯技術(如CRISPR/Cas9)開發(fā)針對人類遺傳病、代謝病及細菌病毒感染的新型治療藥物。2018年,其團隊通過編輯與酒精代謝和致畸相關的關鍵信號通路基因,成功逆轉(zhuǎn)動物模型中的酗酒行為,為治療嚴重酗酒癥(AUD)及減輕酒精對神經(jīng)和肝臟的毒性提供了全新思路。自2020年以來,團隊集中力量研發(fā)新型病毒mRNA疫苗,不僅獲得了高免疫原性的Sars-Cov-2疫苗,還建立了模塊化的疫苗研發(fā)與生產(chǎn)平臺,使其能夠迅速更新抗原基因序列,應對未來可能出現(xiàn)的新型病原體。

三、目前研究方向
   主要研究方向為合成生物學,重點聚焦于以下領域:
   1. 新型mRNA疫苗研發(fā)
    利用mRNA技術,將病毒或其他致病微生物編碼特定抗原蛋白的基因片段導入宿主細胞,使細胞通過自身的蛋白質(zhì)合成系統(tǒng)生成抗原蛋白,從而誘導免疫應答,實現(xiàn)疾病的預防和治療。該技術具有安全性高、研發(fā)周期短及生產(chǎn)效率高的優(yōu)勢,適用于個性化腫瘤疫苗(通過提取患者特異性腫瘤抗原,定制個體化疫苗)以及針對病毒感染的預防性疫苗。目前,mRNA藥物大致可分為預防性疫苗、治療性疫苗和治療性藥物三大類,并為應對未來新型病毒提供了快速反應方案。
   2. 基因治療與細胞治療
   在遺傳病和高發(fā)代謝疾病領域,通過深入剖析疾病分子機制,探索新的治療靶點,并利用病毒載體(如AAV)和納米脂質(zhì)體(LNP)等遞送系統(tǒng),將治療性基因精準導入體內(nèi),從而補償缺陷或調(diào)控基因活性。
   3.  干細胞及其外泌體研究
   干細胞不僅在再生醫(yī)學中發(fā)揮重要作用,其分泌的外泌體也因低免疫原性、高生物相容性及良好的安全性而成為藥物遞送的重要工具。外泌體能攜帶多種生物活性分子,調(diào)節(jié)細胞間通訊,對組織修復、抗炎和免疫調(diào)節(jié)均具有潛在的治療價值。探索利用干細胞改造及外泌體工程化的方法,以期實現(xiàn)更高效的細胞治療和精準藥物遞送,從而推動新一代細胞治療技術的發(fā)展。此外,結(jié)合LNP(納米脂質(zhì)體)因其在穩(wěn)定性和遞送效率上的優(yōu)勢,成功應用于mRNA疫苗的開發(fā),并為未來基因及細胞治療平臺的建立奠定了基礎。

四、代表性文章

    1. Dou X, Menkari C, Shanmugasundararaj S, Miller K, Charness M. Two alcohol binding residues interact with across a domain interface of the L1 cell adhesion molecule and regulate cell adhesion.  J. Biol Chem 2011, May 6; 286(18):16131-9.

    2. Dou X, Menkari C, and Charness M. Ethanol inhibition of L1 cell adhesion is regulated through MAP signaling pathway. Proc Natl Acad Sci. February 19, 2013.

    3. Dou X , Menkari C, Mitsuyama R, Wetherill L, Foroud T, Hammond P, Suttie M, Chen X , Chen S, and Charness M. L1 Coupling to Ankyrin and the Spectrin-Actin Cytoskeleton Modulates Ethanol Inhibition of L1 Adhesion and Ethanol Teratogenesis. FASEB J. 2018 March Vol. 32 (3).

    4. Dou X, Lee Y and Charness M. Neuroprotective Peptide NAPVSIPQ Antagonizes Ethanol Inhibition of L1 Adhesion by Promoting the Dissociation of L1 and Ankyrin-G.  Biol Psychiatry, September 5, 2019. 

    5. Liang X, Dou X, Tian L, Li Q.  A renewed focus on GDF11 level fluctuation in human serum in relation to physical examination indicators. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2019.


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